Agua sucia

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53002655 La cocaína es una droga de uso predominantemente urbano pero que se ha extendido en muchos países. Para conocer la magnitud de su consumo, los métodos utuilizados son indirectos: encuestas a la población, entrevistas a consumidores, estadísticas médicas y trabajo policial. Sin embargo, Ettore Zuccato y su grupo, del Instituto de Investigación Farmacológica Mario Negri de Milán, desarrollaron hace pocos años un nuevo método que parece mapear mucho mejor la distribución del consumo de cocaína y, también, de otras drogas. Para ello analizaron en las aguas residuales la presencia de los productos que son el resultado del metabolismo de estas drogas por la especie humana. Es decir, cuando se utilizan estas drogas, en nuestro cuerpo se metabolizan y lo que se excreta, sobre todo por la orina, son los productos, llamados metabolitos, que son el resultado de ese uso. Los metabolitos van a parar al agua sucia que termina en las depuradoras, tanto en grandes ciudades como en pequeñas poblaciones, y allí, Zuccato y sus colegas recogen muestras de agua y las analizan. El mismo método se sigue para conocer la extensión del uso de fármacos, hormonas, sustancias dopantes, anticonceptivos y otras sustancias. Según los datos obtenidos por estos autores, en el río Po, que recorre el norte de Italia, se mueven unos 4 kilogramos de cocaína al día, es decir, entre 22 y 32 dosis por cada 1000 jóvenes y por día, una cifra que, en aquel año de 2005, excedía con mucho las estadísticas oficiales de consumo de cocaína. Este año se han publicado dos trabajos que estudian, con el método italiano, la distribución del consumo de cocaína en una zona extensa de Estados Unidos, el estado de Oregon, y en una nación europea, Bélgica. En Oregon, el equipo de Caleb Banta-Green, de la Universidad de Washington en Seattle, estudiaron las aguas residuales de 96 municipios que representan el 65% de la población del estado. Además de cocaína estudiaron la distribución de anfetaminas. Sólo se toma una muestra de cada lugar, por lo que el resultado, indicativo más que nada, ayuda a establecer nuevas líneas de investigación en los lugares más interesantes. Según los resultados, la cocaína se consume más en las zonas urbanas que en las rurales, lo que no ocurre con las anfetaminas, cuya distribución es homogénea. En Bélgica, el trabajo de Alexander van Nuijs y su equipo, de la Universidad de Amberes, es más exhaustivo que el estudio de Banta-Green, aunque sólo busquen metabolitos de la cocaína. Toman dos muestras semanales, en miércoles y en domingo, en 41 plantas de tratamiento de aguas residuales que cubren casi cuatro millones de habitantes, y hacen dos campañas de muestreo, en 2007 y 2008. En los resultados está claro que la cocaína es droga de fin de semana y que se consume más los domingos que los miércoles, y, como en los otros trabajos, es más propia de las grandes ciudades. Extrapolando los resultados, los autores aseguran que en Bélgica se consumen 1,88 toneladas de cocaína al año y que los consumidores son el 0,80% de la población entre 15 y 64 años. En estudios preliminares, que no he encontrado publicados, Maria Teresa Galcerán y su equipo, de Aguas de Barcelona (AGBAR), indican que en el País Vasco (Bilbao, Vitoria y San Sebastián) han encontrado cocaína en el agua del grifo. No he encontrado datos de la presencia de cocaína en aguas residuales. *Banta-Green, C.J., J.A. Field, A.C. Chiaia, D.L. Sudakin, L. Power & L. de Montigny. 2009. The spatial epidemiology of cocaine, methamphetamine and 3,4-methyledioxymethamphetamine (MDMA) use: a demonstration using a population measure of community drug load derived from municipal wastewater. Addiction 104: 1874-1880. *van Nuijs, A., B. Pecceu, L. Theunis, N. Dubois, C. Charlier, P.G. Jorens, L. Bervoets, R. Blust, H. Meulemans, H. Neels & A. Covaci. 2009. Can cocaine use be evaluated through analysis of wastewater? A nation-wide approach conducted in Belgium. Addiction 104: 734-741. *Zuccato, E., C. Chiabrando, S. Castiglioni, D. Calamari, R. Bagnati, S. Schiarea & R. Fanelli. 2005. Cocaine in surface waters: a new evidence-based tool to monitor community drug abuse. Environmental Health: A Global Access Science Source 4: 14. false

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53002655 Suponemos, cada vez que llega la agotadora tarea de quitar el polvo y pasar la aspiradora, que todo el polvo con el que estamos peleando viene de fuera y que es imposible "criar" tanta porquería en casa. Para demostrar esta hipótesis, David Layton y Paloma Beamer, de la Universidad de Arizona en Tucson, desarrollaron un complejo modelo matemático y lo probaron con datos tomados de hogares del Medio Oeste de Estados Unidos en seis estados, de la distribución de la contaminación con plomo en hogares de Sacramento, California, y en viviendas de Arnhem, Holanda, en las cercanías de una fundición de plomo. Primer resultado: la mayor parte del polvo de dentro, como siempre se ha dicho, viene de fuera, hasta en un 60%. Lo que limpiamos en casa está compuesto de materia orgánica como, por ejemplo, fragmentos de piel muerta que desprenden los residentes en la casa, fibras de tapizados, cortinas y demás, y también materia en partículas del suelo de la calle que llevamos en nuestra indumentaria y la que arrastra el aire de los alrededores. Entre los materiales que entran incluso puede haber sustancias peligrosas como el plomo procedente de la gasolina o depositado en el suelo cerca de donde circulen coches; en la actualidad, como se prohibió el plomo en la gasolina, casi todo proviene del depositado en el suelo. El arsénico viene del aire exterior, y también hay otros productos. Estos resultados son muy importantes para los niños que vivan en la casa dada su propensión a comer o, simplemente, chupar todo lo que pillan, incluyendo la porquería que lleven en las manos después de arrastrarlas por el suelo. Sin embargo, de fuera de casa viene quien de ella te echará; por ejemplo, todo tipo de sabandijas como cucarachas, ratas y ratones. Nueva York, no sólo es la meca de lo cool en el país más poderoso del mundo, sino que también tiene un poderoso ejército de sabandijas que, me temo, ya no es tan cool. Daniel Klass y su equipo, del Departamento de Higiene y Salud Mental de la Ciudad de Nueva York, estudiaron si se podían mantener los hogares libres de bichos mejorando la sanidad del piso, el mantenimiento del edificio y utilizando menos pesticidas que, como ya saben, es el método habitual de limpieza (desinsectación, desratización). Su sistema, llamado gestión integrada de pestes (siglas en inglés, IPM) incluye mejorar la sanidad y el mantenimiento para que los animales no tengan a su alcance agua y alimentos e impedirles que se muevan con facilidad de un lado a otro de la vivienda. Además, después de los preceptivos estudios de necesidad y riesgo, se utilizan pesticidas con juicio y razón. Klass y su grupo experimentaron en 13 edificios de vivienda pública, durante 6 meses, en un total de 280 apartamentos de Brooklyn y Manhattan. Midieron las poblaciones de cucarachas y ratones, recogieron muestras de orina de estos animales que, en nuestra especie, pueden provocar alergias, y entrevistaron a los residentes. Al inicio de la intervención, el 76% de los apartamentos tenían cucarachas, según las capturas conseguidas por medio de trampas; el 96% de los residentes declaró haber visto cucarachas en los 3 meses anteriores. En el 35% de las viviendas, se capturan más de 100 cucarachas por semana y, en el 27%, los residentes ven al menos 20 cucarachas por día. Ratones hay en, por lo menos, el 20% de los apartamentos y no hacen como las cucarachas, que se concentran en las cocinas, sino que se mueven por toda la vivienda. El 16% de los residentes ve alguno cada día. Según los resultados finales, los apartamentos que siguen el IPM tienen menos cucarachas a los 3 (la mitad) y a los 6 meses (bajan más del 80%); también disminuye la cantidad de sustancias alérgicas en las cocinas y en los dormitorios. Con los ratones no hay tanto éxito: hay menos, pero no en una cantidad significativa. *Klass, D., W. McKelvey, El Carlton, M. Hernandez, G. Chew, S. Nagle, R. Garfinkel, B. Clarke, J. Tiven, C. Espino & D. Evans. 2009. Effectiveness of an Integrated Pest Management intervention in controlling cockroachs, mice, and allergens in New York City Public Housing. Environmental Health Perspectives 117: 1219-1225. *Layton, D.W. & P.I. Beamer. 2009. Migration of contaminated soil and airborne particulates to indoor dust. Environmental Science and Technology 43: 8199-8205. false

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53002655 <IMG id=img_1 class=imgcen src="http://blogs.elcorreodigital.com/blogfiles/labiologiaestupenda/facebook_smiles520.jpg">Hace unos días, en la entrada <A id=link_0 title=http://blogs.elcorreodigital.com/labiologiaestupenda/2009/11/5/redes href="http://blogs.elcorreodigital.com/labiologiaestupenda/2009/11/5/redes">Redes</A>, ya estuvimos en <A id=link_1 title=http://www.framinghamheartstudy.org/ href="http://www.framinghamheartstudy.org/">Framingham</A>, ese pueblo de Massachusetts con más de 60000 habitantes en la actualidad que, allá por 1948, aceptó participar en un seguimiento a largo plazo de las enfermedades cardiovasculares, dirigido por la Universidad de Boston. Años más tarde, Nicholas Christakis, de la misma universidad, utilizó los datos obtenidos para estudiar la formación de redes sociales. En la entrada Redes, que antes he mencionado, Christakis presentaba las redes formdas por la felicidad y por la soledad. Christakis crea, con los datos del seguimiento, una red social al ordenador a partir de las relaciones entre las personas que viven en Framingham: parientes, amigos, vecinos, compañeros de trabajo, etc. La red que resulta de estos miles de relaciones entre personas nos ofrecía una imagen clara de la distribución, en aquella entrada, de la felicidad y de la soledad. Ahora vamos a ver que ocurre con la obesidad y con el tabaco. En cuanto a la obesidad, es fácil distinguir en la red agrupaciones de personas con un Índice de Masa Corporal igual o superior a 30; como ya vimos en Redes, estos grupos llegan hasta el tercer grado, es decir, hasta los amigos de los amigos de los amigos. Y estas agrupaciones no aparecen porque las personas obesas se agrupen por su cuenta. Más bien, si una persona tiene un amigo que se vuelve obeso, la probabilidad de que sus amigos lo acaben siendo es del 57%. Entre hermanos adultos, si uno engorda, el otro lo hará con una probabilidad del 40%. O si uno de los miembros de la pareja es obeso, hay un 37% de que el otro también alcance la obesidad. Todo esto no se relaciona ni con los vecinos ni con la localización geográfica. Es curioso, pero son las personas del mismo sexo y no las del sexo opuesto las que más influyen en estos cambios.Y, a pesar de la creencia popular, el dejar de fumar no provoca el aumento de la obesidad. Y ya que estamos con el tabaco, sigamos con él y con otro trabajo de Christakis. Como con la obesidad, la felicidad y la soledad, los fumadores y los no fumadores también se agrupan, y los grupos también alcanzan hasta el tercer grado. A pesar de que, en general, el número de fumadores decrece en la población, el tamaño de los grupos de fumadores se mantiene, lo que quizá indica que los que dejan de fumar lo hacen por grupos completos pero, a la vez, estos grupos comienzan a ser desplazados hacia la periferia (como ocurría con los solitarios). Por otra parte, si un miembro de la pareja deja de fumar, el otro lo hará con un 67% de probabilidades; si el que deja de fumar es un hermano, la probabilidad baja al 25%, y si es un amigo, hasta el 36%. Si es entre compañeros de trabajo de una empresa pequeña, la probabilidad es del 34%. Como pasaba con la obesidad, estos cambios y grupos no dependen de los vecinos ni de la localización geográfica. Y, para acabar, Christakis y sus colegas, como cualquier científico que tiene detrás una investigación extensa y bien hecha, publica de vez en cuando resúmenes y revisiones de sus trabajos y los compara con los de otros investigadores de su campo. Hace muy poco tiempo, Christakis ha publicado una de estas revisiones en la Revista Noruega de Epidemiología. De los datos que da, en general, no podemos sacar nada nuevo, ya los hemos visto, pero sí añade una nueva investigación, ya lejos de Framingham, tan lejos que se ha ido al mundo virtual, al mundo de la redes sociales, en concreto a Facebook. Ha estudiado las fotografías de 353 estudiantes y ha separado los que sonríen de los que aparecen serios. La gráfica resultante es la que aparece más arriba: cada nódulo amarillo es alguien que sonríe y, es obvio, se rodea de gente que sonríe; los serios van en azul, y vean como se rodean de azules; y los verdes son los grupos con gente que sonríe y gente que está seria. Son evidentes los grupos separados de amarillos y azules y que, estos últimos, aparecen más en la periferia. Véanlo: nuestro mundo real y el mundo virtual se acercan más de lo que parece. Por lo menos en estas gráficas y redes de Christakis. *Christakis, N.A. & J.H. Fowler. 2007. The spread of obesity in a large social network over 32 years. New England Journal of Medicine 357: 370-379. *Christakis, N.A. & J.H. Fowler. 2008. The collective dynamics of smoking in a large social network. New England Journal of Medicine 358: 2249-2258. *Christakis, N.A. & J.H. Fowler. 2009. Social network visualization in epidemiology. Norsk Epidemiologi 19: 5-16. false

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53002655 Olor a "coche nuevo". Seguro que todos lo recordais, tan típico y tan habitual, tan lleno de ilusión para quien estrena el coche y, a veces, tan desagradable para el acompañante. Pero, ¿qué olor es ese? ¿De dónde procede? Esto se han preguntado varios grupos de investigadores (no muchos, la verdad; esperaba que fueran más), entre ellos Yeh-Chung Chien, de la Universidad Hungkuang de Taiwan. Era de esperar que demostrara que los componentes de ese olor provienen, en su gran mayoría, del interior del propio vehiculo: moldes de plástico, alfombrillas, asientos, aislantes, pinturas, pegamentos, sustancias usadas para limpiar, desodorantes, ambientadores, tratamientos de superficies, lubricantes,... Cuando se analiza esta mezcla en detalle se encuentran más de 160 compuestos distintos, en concentraciones muy variables según cada vehiculo e, incluso, según la marca, el modelo y la historia de cada coche individualmente. Por ejemplo, es habitual almacenar los coches nuevos en enormes aparcamientos cerca de las fábricas de automóviles y, si esto se hace en verano, la temperatura de la cabina sube enormemente y la concentración de los componentes varía y, en la mayoría de ellos, aumenta en gran cantidad. También es cierto, según Chien, que en las siguientes tres semanas, la concentración baja con rapidez (el coche comienza a perder su olor a "coche nuevo"), y un año después las concentraciones son, más o menos, el 10% de su nivel inicial. El compuesto más común es el hidroxitolueno butilado, un antioxidante de uso habitual; también hay hidrocarburos alifáticos de cadena larga, procedentes de lubricantes; y tolueno y xileno que se desprenden de pegamentos. Un año más tarde, Manolis Mandalakis y su grupo, de la Universidad de Creta, en Grecia, publicaron un estudio de la presencia de polibromodifenil éter y de otros compuestos, que se sospecha son tóxicos, en coches que tienen de un mes a cinco años. En los más nuevos, los de un mes a un año, hay una concentración baja pero apreciable de estos compuestos que, según la dosis diaria de inhalación, pueden llegar a ser tóxicos. Como en el trabajo anterior, las concentraciones varían con la marca, el modelo y la historia del propio vehiculo analizado. Lo interesante de este trabajo es que nos empieza a avisar de que, quizá, el olor a "coche nuevo" no sea tan inofensivo. Al mismo tiempo, Jeroen Buters y su grupo, de la Universidad Técnica de Munich, estudiaban si el olor a "coche nuevo" es tóxico o no, en bruto, sin distinguir compuestos y después de reproducir, con una potente lámpara de 14000 watios, el aparcamiento al sol. Para averiguar su toxicidad utilizan una técnica rápida y sencilla pero se puede decir que preliminar; hay que seguir trabajando en esta línea. Como método usan células aisladas que viven y se reproducen en cultivo en el laboratorio; las someten al aire del interior del coche y miden los daños o, simplemente, los cambios que han sufrido. En principio, los datos de Buters no demuestran toxicidad; en las células en cultivo no hay cambios relevantes y no hay daños aparentes, quizá una cierta reacción alérgica. En resumen, el olor a "coche nuevo" está construido con muchos compuestos, en concentración muy variable, que desaparecen con el tiempo, que podrían ser, muchos de ellos, tóxicos, pero que los primeros estudios toxicológicos no han podido demostrar que hagan daño a las células. Es una línea de investigación a seguir. (Por cierto, esta es la entrada 400 de este blog; ya lo siento, me parece que esto es mucho rollo en poco sitio; y, además, me gusta que me digan que ha merecido la pena y es cierto, por lo menos para mí. He aprendido mucho buscando bibliografía, pero, sobre todo, de vuestros comentarios. Gracias a todos). *Buiters, J.T.M., W. Schober, J. Gutermuth, T. Jakob, A. Aguilar-Pimentel, J. Huss-Marp, C. Traidl-Hoffmann, S. Mair, S. Mair, F. Mayer, K. Breuer & H. Behrendt. 2007. Toxicity of parked motor vehicle indoor air. Environmental Science and Technology 41: 2622-2629. *Chien, Y.-C. 2007. Variations in amounts and potential sources of volatile organic chemicals in new cars. Science of the Total Environment 382: 228-239. *Mandalakis, M., E.G. Stephanou, Y. Horii & K. Kannan. 2008. Emerging contaminants in car interiors: Evaluating the impact of airborne PBDEs and PBDD/Fs. Environmental Science and Technology 42: 6431-6436. false

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53002655 Entre los productos químicos que contienen flúor en su composición están los Polifluoroalkilos (PFCs, de ahora en adelante). Han tenido y tienen, desde 1950, múltiples usos comerciales: <A id=link_0 title=http://www.firp.ula.ve/archivos/cuadernos/S301.pdf href="http://www.firp.ula.ve/archivos/cuadernos/S301.pdf">surfactantes</A>, lubricantes, revestimientos textiles y de papel, abrillantadores, envolturas de alimentos o espumas ignífugas. Su función más característica y por la que son más utilizados es que repelen el agua. Con todas las precauciones debidas a que no tengo confirmación en la literatura científica que he consultado, los PFCs entran en la composición de productos comerciales tan conocidos como el Teflón, el Stainmaster, el Scotchgard de 3M y el Gore-Tex. Hasta hace no muchos años, se consideraba que, en cuanto a la salud humana y de los ecosistemas, los PFCs eran productos inertes. Sin embargo, en una revisión de Antonia Calafat y su grupo, del Centro para la Prevención y Estudio de Enfermedades de Atlanta, se revelaba que los PFCs están, en concentraciones medibles, en la sangre de los norteamericanos; en realidad, en el 98% de los norteamericanos. Sin embargo, seguía sin conocerse ningún efecto nocivo a pesar de estar presente en la sangre de casi toda la población. Incluso alguno de los PCFs había bajado de concentración en sangre entre 1999 y 2004 debido, seguramente, a un cambio en el método de su fabricación. Además, según Christopher Lau y su equipo, de la Agencia de Protección Ambiental de Estados Unidos en Research Triangle Pak, Carolina del Norte, tampoco se conocía su vía de entrada en el cuerpo humano. Sin embargo, tanto Antonia Calafat como Christopher Lau ya empiezan a revisar y presentar algunos estudios sobre la posible toxicidad de estos compuestos en animales de laboratorio. Sin embargo, acaban de presentarse dos trabajos que ya relacionan efectos perniciosos en nuestra especie con la concentración de PFCs en sangre. En el primero, Chunyuan Fei y sus colaboradores, de la Universidad de California en Los Angeles, han encontrado una relación entre algunos de los PCFs y una disminución de la fecundidad en mujeres. Las concentraciones más altas en sangre se relacionan estadísticamente (recordar que esto significa que hay relación pero que sea causa y efecto; esto se debe demostrar con otro tipo de aproximación) con el mayor número de meses que la mujer tarda en quedar embarazada en un embarazo planeado. El estudio está hecho con mujeres danesas. Y en el segundo estudio, dirigido por Jessica Nelson, de la Universidad de Boston, se ha encontrado una relación que, a mi parecer, es totalmente inesperada y hasta curiosa: las mayores concentraciones de algunos de los PCFs se relacionan con una mayor concentración de colesterol en sangre. Otra vez es la estadística la que nos descubre una relación, pero nada más. Cómo pueden estos PCFs influir en la concentración de colesterol es algo que todavía no se conoce. Como ven, los PCFs no son tan inertes como parecía, entran en el cuerpo humano, y tienen, con seguridad, más de un efecto. Queda mucho por investigar. *Calafat, A.M., L.-Y. Wong, Z. Kuklenyik, J.A. Reidy & L.L. Needham. 2007. Polyfluoroalkyl chemicals in the U.S. population: data from the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 2003-2004 and comparisons with NHANES 1999-2000. Environmental Health Perspectives 115: 1596-1602. *Fei, C., J.K. McLaughlin, L. Lipworth & J. Olsen. 2009. Maternal levels of perfluorinated chemicals and subfecundity. Human Reproduction 24: 1200-1205. *Lau, C., K. Anitole, C. Hodes, D. Lai, A. Pfahles-Hutchens & J. Seed. 2007. Perfluoroalkyl acids: A review of monitoring and toxicological findings. Toxicological Sciences 99: 366-394. *Nelson, J.W., E.E. Hatch & T.F. Webster. 2009. Exposure to polyfluoroalkyl chemicals and cholesterol, body weight, and insulin resistance in the general U.S. population. Environmental Health Perspectives doi:10.1289/ehp.0901165 false

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53002655 Hace unos días <A id=link_0 title=http://blogs.elcorreodigital.com/labiologiaestupenda/2009/11/4/moviles href="http://blogs.elcorreodigital.com/labiologiaestupenda/2009/11/4/moviles">escribía </A>sobre la ceguera por falta de atención que provocaban los móviles. Seguiremos sobre ello hasta las últimas consecuencias conocidas hasta ahora. Sin embargo, ahora no vamos a tratar de nuestra especie sino de los efectos de los móviles en las ratas, uno de nuestros animales de laboratorio más conocidos. En la entrada sobre móviles que mencionaba, veíamos como el uso del móvil conseguía que, excepto algunos privilegiados que pueden hacer dos cosas a la vez, los usuarios no vieran un payaso montado en un monociclo que se paseaba por delante de sus narices. Los psicólogos le llaman, como ya he dicho, ceguera por falta de atención. Pero quizá sea más grave (u otra cosa diferente, quién soy yo para decir qué es más o menos grave). El grupo de Henrietta Nittby, de la Universidad de Lund, en Suecia, trabajando con 56 ratas de laboratorio, la mitad de ellas como control, expuestas 2 horas por semana durante 55 semanas a la radiación producida al funcionar un móvil (recordad, como en la entrada anterior, que no estoy hablando de las antenas para móviles sino de los móviles en sí, y de sus efectos en ratas). La radiación se consigue con un móvil de uso habitual al que se hace una llamada a la que se contesta, sin enviar sonido alguno por el aparato, todos ello con los niveles de radiación que marca la <A id=link_1 title=http://www.coit.es/web/servicios/tecnologia/emision/sistemas.html href="http://www.coit.es/web/servicios/tecnologia/emision/sistemas.html">normativa legal</A>. Al acabar la exposición al móvil, las ratas pasan por diversas pruebas para evaluar su memoria. En un test de ansiedad general, ambos grupos de ratas, expuestas o no, obtienen las mismas marcas. En cambio, en los tests de memoria, las ratas no expuestas ganan con facilidad: recuerdan mejor los objetos y el orden temporal en que aparecen, aunque el lugar en que está el objeto no se ve afectado por el uso del móvil. En resumen, los móviles reducen de manera significativa las funciones de la memoria en ratas. Visto esto, quizá aquellos usuarios de móvil que no veían el payaso no es que no lo veían, es que lo olvidaron. El mismo grupo de Nittby siguió adelante con esta investigación. Para entender el trabajo que viene ahora, primero hay que explicar la<A id=link_2 title=http://www.elp.manchester.ac.uk/pub_projects/2002/MNQJ9PP2/Webpages/bloodbrainbarrier.htm href="http://www.elp.manchester.ac.uk/pub_projects/2002/MNQJ9PP2/Webpages/bloodbrainbarrier.htm"> barrera sangre-cerebro</A>. Nuestro sistema nervioso central está muy irrigado por vasos sanguíneos que llevan nutrientes, mensajeros y otros compuestos al cerebro y retiran restos del metabolismo o transportan mensajeros del cerebro a otras zonas del organismo. Para que una sustancia llegue al cerebro, a las neuronas, debe, por tanto, atravesar la barrera sangre-cerebro, es decir, la pared de los tubos que forman el sistema circulatorio; así irán de la sangre a las neuronas y viceversa. Pues bien, el grupo de Nittby, en un segundo experimento, investigó si la exposición al móvil afectaba de alguna manera a la barrera sangre-cerebro y, si lo hacía, si era para impedir el paso de sustancias o para facilitarlo. Exponen 48 ratas a dos horas de móvil, esperan siete días y entonces estudian la barrera sangre-cerebro. Para ello utilizan albúmina que, habitualmente, no puede pasar esta barrera debido a su gran tamaño; pero, si pasa, daña las neuronas. Los resultados demuestran que la barrera pierde su función y que la albúmina puede atravesarla con facilidad. Quizá el paso de alguna sustancia que todavía no hemos encontrado sea la razón de la pérdida de memoria en las ratas, según vimos en el primer experimento. Ahora queda por conocer qué sustancias en concreto entran al cerebro tras el uso del móvil. +Nittby, H., A. Brun, J. Eberhardt, L. Malmgren, B.R.R. Persson & L.G. Salford. 2009. Increased blood-brain barrier permeability in mammalian brain 7 days after exposure to the radiation from a GSM-900 mobile phone. Pathophysiology 16: 103-112. *Nittby, H., G. Grafström, D.P. Tian, L. Malmgren, A. Brun, B.R.R. Persson, L.G. Salford & J. Eberhardt. 2008. Cognitive impairment in rats after long-term exposure to GSM-900 mobile phone radiation. Bioelectromagnetics 29: 219-232. false

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53002655 Es, según el Diccionario de la Real Academia, la Desmedida preferencia que algunos dan a sus parientes para las concesiones o empleos públicos. Este comportamiento, del que tanto se habla en la actualidad en relación con la corrupción política, quizá no siempre ha sido tan perjudicial, sobre todo si lo miramos desde el punto de vista evolutivo y, ya deberían saber, en biología nada tiene sentido, si no es a la luz de la evolución, como dijo <A id=link_0 title=http://www.mnsu.edu/emuseum/information/biography/abcde/dobzhansky_theodosius.html href="http://www.mnsu.edu/emuseum/information/biography/abcde/dobzhansky_theodosius.html">Theodosius Dobzhansky</A>. Por ejemplo, quizá no sea difícil demostrar que, si hay que trabajar en grupo para cazar más o mayores presas, lo mejor sea hacerlo en grupo, y si ese grupo está formado por parientes, pues se conocerán y entenderán mejor y será más fácil que se fíen unos de otros. Algo así han intentado demostrar Jasmin Ruch y su grupo, de la Universidad de Hamburgo. Para ello, forman cuatro grupos dedicados a la captura y recogida de alimento; dos de los grupos están formados por tres y seis hermanos y los otros dos, por el mismo número de individuos sin parentesco entre sí. En los resultados se observa que, si bien los grupos más pequeños (y seguramente los mejores son los formados por un único individuo) son menos eficaces si aumenta su tamaño (de tres a seis), siguen siendo mejores que los grupos formados por no familiares. Los grupos familiares cooperan mejor y crecen de manera más homogénea que los grupos formados por individuos sin parentesco. En resumen, el posible conflicto entre el comportamiento de un individuo y el de un grupo se resuelve mejor cuando hay nepotismo y, por tanto, los elegidos para formar el mejor grupo deben ser parientes entre sí. Así se consigue la evolución hacia conductas menos egoístas, más colaboración y mejor dinámica de grupo. Y, obviamente, una mayor reproducción y transmisión de la conducta nepotista a la descendencia. En conclusión, desde el punto de vista evolutivo, la corrupción política es necesaria e inevitable, por lo menos entre las arañas. ¿Cómo que las arañas? Cierto es, entre las arañas; pido disculpas si hasta ahora se me había olvidado mencionar que el experimento de Jasmin Ruch y sus colegas es con arañas de la especie Stegodyphus tentoriicola. Creanlo o no, pero este trabajo sobre el nepotismo sigue siendo muy interesante desde el punto de vista evolutivo (recuerden a Dobzhansky), aunque sea con arañas, repito. En este grupo de animales hay comportamientos individuales y sociales, es decir, o cada uno caza por su cuenta o de caza en grupo, y, además, unos pocos grupos con estas conductas mezcladas. Esta especie, Stegodyphus tentoriicola, es uno de los de conductas de ambos tipos. Por lo tanto, esta una especie interesante para estudiar la evolución de este comportamiento. Y, volviendo a los resultados de Jasmin Ruch, repito que el nepotismo es el sistema más óptimo para conseguir una buena cooperación en grupo, tal como hemos visto. Quizá el siguiente paso en la evolución es permitir la entrada al grupo de cualquier individuo que valga, sea pariente o no. O, dicho de otra manera, quizá el nepotismo sea un paso intermedio necesario para alcanzar, al final, una mejor cooperación entre los individuos. ¿Se figuran si aplicamos todo esto que hemos aprendido a nuestra especie y a nuestro tiempo? Quizá, en cuanto a corrupción política y, en general, en cuanto a comportamiento de grupo, estmos todavía en la fase del nepotismo, es decir, de los parientes y de los amiguetes, y, para no perder la esperanza, estemos a un paso de conseguir, como he dicho antes para las arañas, conductas menos egoístas, más colaboración y mejor dinámica de grupo. *Ruch, J., L. Heinrich, T. Bilde & J.M. Schneider. 2009. Relatedness facilitates cooperation in the subsocial spider, Stegodyphus tentoriicola. BMC Evolutionary Biology 9: doi:10.1186/1471-2148-9-257 false

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53002655 <IMG class=imgdcha id=img_0 src="http://blogs.elcorreodigital.com/blogfiles/labiologiaestupenda/107-l.JPG">Bueno, (como decíamos ayer y a ver si conseguimos terminarlo hoy) sigamos con la marihuana. Para empezar a comparar con los daños que produce el tabaco, lo más obvio es analizar los compuestos que aparecen en el humo del tabaco y de la marihuana. Así lo han hecho David Moir y sus colegas, del Servicio de Salud de Canadá en Ottawa. Utilizaron marihuana y tabaco a granel, comprados a un proveedor conocido, todo de la misma cosecha, liado en el mismo papel con la misma máquina de hacer cigarrillos y quemado en una máquina de producir humo marca Cerulean, como la que se ve en la imagen funcionando a toda marcha. El humo se conduce a los diferentes sistemas de análisis. Los resultados demuestran que algunos de los componentes del humo del tabaco se encuentran también en el humo de la marihuana, lo cual es lógico puesto que ambos humos son el resultado de quemar un vegetal, aunque las diferencias pueden ser en la cantidad. Por ejemplo, en el humo de la marihuana hay unas 20 veces más amoníaco que en el humo de tabaco. También hay cianuro, óxidos de nitrógeno y algunas aminas 5 veces más que en el tabaco. Por el contrario, hay menos hidrocarburos aromáticos policíclicos en la marihuana que en el tabaco. Los autores concluyen que, siendo algunos de estos compuestos cancerígenos, se deberían investigar uno por uno en el humo de la marihuana. Sin embargo, fueron dos trabajos de Sarah Aldington y su grupo, del Instituto de Investigación Médica de Wellington, en Nueva Zelanda, los que han creado una gran polémica sobre los peligros de la marihuana al llegar a los medios de comunicación. Estos estudios, hechos sobre más de 300 enfermos neozelandeses, demuestran que, a juicio de Sarah Aldington, para problemas de obstrucción de los conductos del sistema respiratorio fumar un porro equivale a fumar 2,5-5 cigarrillos. El enfisema pulmonar, en cambio, y como ya vimos ayer, aparece con más frecuencia en los que fuman sólo tabaco y tabaco y marihuana simultáneamente. En su segundo trabajo, Aldington y su grupo relacionan la marihuana con el cáncer de pulmón. También con más de 300 enfermos de Nueva Zelanda y, después de los diagnósticos y estudios estadísticos, llegan a la conclusión de que por cada año de fumar un porro al día, el riesgo de cáncer crece un 8%; para el tabaco, el aumento del riesgo es del 7% por fumar un paquete al día durante un año. En resumen, el riesgo de cáncer de pulmón aumenta a largo plazo con el uso de marihuana, tal como ya se acepta para el tabaco. Recordad que, según el trabajo de David Moir, los compuestos del humo de ambas plantas son similares aunque, a menudo, en concentraciones distintas. Estos estudios de Aldington provocaron una gran polémica, no sólo en los medios y entre los partidarios y contrarios a la legalización de la marihuana, sino también entre los científicos expertos en estos asuntos. Así, C. Brambilla y M. Colonna, del Instituto Albert Bonniot de La Tronche, en Francia, y editores del European Respiratory Journal, apoyaron la conclusión principal de Aldington, es decir, que fumar porros aumenta el riesgo de contraer cáncer de pulmón. Por el contrario, y en una carta dirigida a Brambilla y Colonna como editores de la citada revista, R.A. Sewell y dos colegas más, de la Universidad de Yale, aseguran que en los artículos de Aldington no se interpreta bien la estadística utilizada y se exagera el peligro de la marihuana y lo compara con el trabajo de Hashibe y sus colaboradores, que mencionaba en la entrada de ayer, y que aseguraba que la marihuana no aumentaba el riesgo de cáncer. Por otra parte, y esto siempre debe tenerse en cuenta al interpretar resultados de estadística, en en este tipo de estudios se puede llegar a demostrar relación (entre el humo del porro y el riesgo de cáncer de pulmón) pero lo que NO se demuestra es causalidad (es decir, que el humo del porro cause cáncer de pulmón). El estudio causa-efecto es otro asunto que, en general, se debe tratar en el laboratorio. Y, para acabar, por lo menos por un tiempo con este asunto de la marihuana, aquí va un extraordinario caso de destrucción de una persona por la marihuana, según la conclusión de Albert Stuart Reece, de la Universidad de Queensland, en Australia. En su hospital ingresó un hombre de 56 años con problemas respiratorios. Declaró que fumaba hasta 7 gramos de cannabis al día durante los últimos 25 años (casi 64 kilos en total), además de grandes cantidades de hachís. Tenía ampollas en los pulmones, osteoporosis con fracturas múltiples por aplastamiento vertebral, la dentadura destrozada, hipertensión, un derrame cerebral occipital extenso y envejecimiento acelerado vascular. Como ven, un desastre, una "disfunción severa multisistema" lo bautiza el autor del artículo. Y, según él, la marihuana es culpable. *Aldington, S., M. Harwood, B. Cox, M. Weatherall, L. Beckert, A. Hansell, A. Pritchard, G. Robinson & R. Beasley. 2008. Cannabis use and risk of lung cancer: a case-control study. Europan Respiratory Journal 31: 280-286. *Aldington, S., M. Williams, M. Nowitz, M. Weatherall, A. Pritchard, A. McNaughton, G. Robinson & R. Beasley. 2007. Effects of cannabis on pulmonary structure, function and symptons. Thorax 62: 1058-1063. *Brambilla, C. & M. Colonna. 2008. Cannabis: the next villain on the lung cancer battlefield? European Respiratory Journal 31: 227-228. *Moir, D., W.S. Rickert, G. Levasseur, Y. Larose, R. Maertens, P. White & S. Desjardins. 2008. A comparison of mainstream and sidestream marijuana and tobacco cigerette smoke produced under two machine smoking conditions. Chemical Research in Toxicology 21: 494-502. *Reece, A.S. 2009. Severe multisystem dysfunction in a case of high level exposure to smoked cannabis. British Medical Journal Case Reports doi:10.1136/bcr.08.2008.0798 *Sewell, R.A., A.J. Cohn & M.C. Chawarski. 2008. Doubts about the role of cannabis in causing lung cancer. European Respiratory Journal 32: 815-816. false

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1 Más marihuana (II)

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53002655 Llevo varias entradas escribiendo sobre la <A id=link_0 title=http://blogs.elcorreodigital.com/labiologiaestupenda/2009/10/8/marihuana href="http://blogs.elcorreodigital.com/labiologiaestupenda/2009/10/8/marihuana">marihuana</A>, sobre los productos que sintetiza esta planta y nos afectan, los <A id=link_1 title=http://blogs.elcorreodigital.com/labiologiaestupenda/2009/11/1/cannabinoides href="http://blogs.elcorreodigital.com/labiologiaestupenda/2009/11/1/cannabinoides">cannabinoides</A>, y sobre los <A id=link_2 title=http://blogs.elcorreodigital.com/labiologiaestupenda/2009/10/10/receptores href="http://blogs.elcorreodigital.com/labiologiaestupenda/2009/10/10/receptores">receptores </A>de estas sustancias en nuestras neuronas. Además, hasta ahora he escrito sobre efectos beneficiosos de la marihuana pero, ahora, comienzan los problemas. La marihuana, dependiendo de cómo se tome y de la dosis (ya se sabe, del medicamento al veneno sólo hay un paso: la dosis), puede ser perjudicial. Entraré en detalles de alguno de estos efectos dañinos. En una visión general nos pueden ayudar Wayne Hall y Louisa Degenhardt, de la Universidad de Queensland en Herston y de la Universidad de Nueva Gales del Sur en Sydney, ambas en Australia, que acaban de publicar una revisión sobre los estudios sobre marihuana publicados en los últimos 20 años. Entre los efectos agudos están ansiedad y pánico, sobre todo en novatos en su uso; síntomas psicóticos, con dosis altas; y los accidentes de tráfico provocados por usuarios intoxicados. Los efectos crónicos, es decir, a más largo plazo y habitualmente con dosis más bajas, son el síndrome de dependencia, que puede aparecer en uno de cada diez usuarios; bronquitis crónica y problemas respiratorios en los fumadores habituales; síntomas psicóticos y desórdenes en la conducta, sobre todo en los grandes fumadores; en adolescentes, pueden aparecer problemas educacionales y, en adultos con más de 10 años de uso, problemas cognitivos. Según estudios, sobre todo epidemiológicos, que han revisado Hall y Degenhardt, hay otras afecciones que podrían estar relacionadas con el uso regular de cannabis, aunque no se conoce la relación causa-efecto: cáncer en el sistema respiratorio; desórdenes en la conducta de niños cuyas madres fumaban marihuana mientras estaban encinta; depresión, manías y suicidio; introducción al uso de otras drogas en adolescentes. Bien, después de este vistazo general, vamos a centrarnos en la relación fumar marihuana-pulmón que, como hemos visto, todavía no parece clara. Sólo he encontrado dos estudios que niegan la relación entre fumar marihuana y problemas en los pulmones (habrá más; no soy experto en este asunto y he tenido poco tiempo para revisar la bibliografía médica, pero los considero representativos). Mia Hashibe y su grupo, del IARC de Lyon, en Francia, estudian 1212 casos de cáncer de pulmón y 1040 pacientes sin cáncer, y llegan a la conclusión de que la asociación de este tipo de cáncer y la marihuana, incluso a largo plazo, no existe. En el segundo estudio que he encontrado, Wan Tan y sus colegas, del Centro de Investigación Cardiovascular y Pulmonar de Vancouver, en Canadá, investigan la relación entre la obstrucción crónica pulmonar y el uso de la marihuana en 878 enfermos. Encuentran que el humo de la marihuana, por sí solo, no aumenta el riesgo de padecer obstrucción pulmonar. En cambio, si se fuma tabaco y marihuana a la vez, el riesgo producido por el tabaco es mayor que si sólo se fuma tabaco. Y como esto se alarga excesivamente, dejo para mañana los trabajos que demuestran los peligros de la marihuana. *Hall, W. & L. Dagenhardt. 2009. Adverse health effects of non-medical cannabis use. The Lancet 374: 1383-1391. *Hashibe, M., H. Morgenstern, Y. Cui, D.P. Tashkin, Z.-F. Zhang, W. Cozen, T.M. Mack & S. Greenland. 2006. Marijuana use and the risk of lung and upper aerodigestive tract cancers: Results of a population-based case-control study. Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention 15: 1829-1834. *Tan, W.C., C. Lo, A. Jong, L. Xing, M.J. FitzGerald, W.M. Vollmer, S.A. Buist & D.D. Sin. 2009. Marijuana and chronic obstructive lung disease: a population based-study. Canadian Medical Association Journal 180: 814-820. false

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53002655 La felicidad es uno de los objetivos fundamentales en la vida de auqellos que formamos parte de la especie humana; incluso la Organización Mundial de la Salud cada vez pone más énfasis en la felicidad como uno de los componentes esenciales de la salud. La felicidad depende de multitud de factores, algunos voluntarios y muchos no deseados. Y hay uno de esos factores muy poco estudiado y, seguramente, muy importante o, incluso, esencial: la felicidad de otros y más cuanto más cercanos a nosotros sean esos otros. James Fowler y Nicholas Christakis, de la Universidad de California en San Diego y de la Universidad de Harvard, respectivamente, se han propuesto aclarar como la felicidad pasa de un individuo a otro hasta formar, según la hipótesis de partida, una verdadera (feliz) red social. Para ello, con los datos del Estudio del Corazón de Framingham, Massachusetts, que comenzó en 1948 con el seguimiento de 5209 personas, Fowler y Christakis revisaron los datos de 4739 personas entre 1983 y 2003. Los autores estudiaron las conexiones entre cada uno de los individuos y los demás; la conexión podía ser por amistad, familia, pareja, vecindad y compañero de trabajo. Después de meter los datos al ordenador y dibujar las gráficas que conectan unos individuos con otros, el resultado final fueron 53228 lazos sociales entre todos ellos. La gráfica revela agrupaciones de personas tanto felices como desgraciadas. La relación entre la gente feliz se extiende hasta el tercer grado, es decir, hasta los amigos de los amigos de los amigos. Aquellas personas que están rodeadas de gente feliz por todas partes, es muy posible que sigan siendo felices en el futuro. Y, muy importante, esas agrupaciones de felices no aparecen porque los que lo son se juntan por afinidad, sino porque la felicidad, dentro del grupo, pasa de una persona a otra como si fuera una infección: por ejemplo, si un amigo que vive a menos de kilómetro y medio se vuelve feliz, es muy probable (hasta un 25%) que usted también se convierta. El mismo efecto producen las esposas felices, los hijos felices que viven a menos de un kilómetro y medio, y el vecino feliz de la puerta de al lado. Por el contrario, los compañeros de trabajo felices no producen el mismo efecto; por lo menos en Framingham, los compañeros de trabajo no hacen felices a sus compañeros de trabajo. Por otra parte, el efecto de contagio de la felicidad disminuye con el tiempo y la distancia. Pero, no sólo nuestra felicidad puede depender de otros, también ocurre con nuestra desgracia. El mismo equipo de Fowler y Christakis, junto con John Cacioppo, de la Universidad de Chicago, estudiaron la extensión y la dispersión de la soledad en el mismo estudio y con los mismos sujetos de Framingham que intervinieron en el trabajo anterior. Curiosamente los resultados son muy parecidos: los solitarios se agrupan, el contagio llega al tercer grado y está sobrerrepresentado en la periferia del grupo, lo que parece lógico (¿puede ser que se nos aparezcan como solitarios aquellos que pertenecen a una agrupación distinta pero adyacente?). El contagio de la soledad es, desgraciadamente, más fuerte que el contagio de las relaciones sociales; además, el contagio es mayor entre amigos que entre los miembros de una familia y también es más fuerte para las mujeres que para los hombres. *Cacioppo, J.T., J.H. Fowler & N.A. Christakis. 2009. Alone in the crowd: The structure and spread of loneliness in a large social network. Journal of Personality and Social Psychology, en prensa. *Fowler, J.H. & N.A. Christakis. 2008. Dynamic spread of happiness in a large social network: longitudinal analysis over 20 uears in the Framingham Heart Study. British Medical Journal 337: doi:10.1136/bmj.a 2328. false

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